Avances en la guerra contra el cáncer

Por Walter Eckhart Para LA NACION
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28 de enero de 2002  

SAN DIEGO, California

HACE treinta años, el presidente de los Estados Unidos declaró la "guerra contra el cáncer". Cada día de 2001, sólo en Estados Unidos, 1500 hombres, mujeres y niños perdieron su combate individual contra el cáncer. ¿Cuándo terminará la guerra?

Para muchas formas de cáncer, creo que acabará pronto. Gracias al trabajo de investigación básica y los conocimientos obtenidos de él, poseemos nuevos instrumentos de ataque. Ellos aceleran el diagnóstico, proporcionan tratamientos más eficaces y producen nuevas drogas que atacan alteraciones moleculares exclusivas de las células cancerosas, y nos permiten predecir quiénes corren el riesgo de contraer cáncer por motivos genéticos o ambientales. Estos adelantos salvarán muchas vidas.

El cáncer afecta muy diversos órganos y tejidos. Si bien sus formas difieren notablemente en aspecto y comportamiento, tienen una causa común: el daño a los genes. Los genes son unidades codificadoras químicas que especifican la estructura y funciones de nuestro cuerpo. Todas nuestras células poseen el mismo conjunto de genes, aportados en partes iguales por cada progenitor. La combinación de genes activos en cada célula determina las diferencias entre tipos de células.

Los genes pueden ser dañados por factores ambientales (radiaciones, sustancias químicas, etcétera), así como por los productos del metabolismo normal. Nuestro organismo posee sofisticados sistemas reparadores que mantienen la integridad de nuestros genes, aun en presencia de agentes nocivos. Pero no siempre se reparan los daños. Si éstos afectan genes clave que regulan el crecimiento celular, puede sobrevenir un cáncer. Los propios sistemas reparadores ayudan a protegernos del cáncer. Por ejemplo, un tipo de cáncer de colon se da con mayor frecuencia en individuos que tienen un defecto en un sistema reparador de genes dañados.

Inestabilidad genética

El crecimiento celular se regula por el equilibrio entre los genes que lo estimulan y los que lo inhiben. Los genes estimuladores se llaman "oncogenes"; los inhibidores, "genes supresores de tumores" o "antioncogenes". Cuando se activan los oncogenes o se desactivan los antioncogenes, puede descontrolarse la multiplicación de las células.

Los oncogenes pueden activarse por mutación (cambios en la estructura del gen) o amplificación (producción de muchas copias de un gen). Los antioncogenes pueden desactivarse por mutación o por pérdida espontánea durante la división de la célula. Las células cancerosas son genéticamente inestables, es decir, tienen cantidades anormales de cromosomas (los elementos celulares portadores de genes). La inestabilidad genética desequilibra la actividad del gen y contribuye así a su crecimiento descontrolado.

Tradicionalmente, el cáncer se diagnosticaba mediante la observación microscópica de la típica aparición de células cancerosas. Hoy, los cánceres se identifican cada vez más por sus pautas características de actividad genética (su "rúbrica molecular"). Nuevas técnicas, entre ellas los "chips genéticos", permiten medir simultáneamente la actividad de miles de genes. Las rúbricas moleculares sirven para clasificar con mayor precisión las formas de cáncer, lo que facilita su tratamiento. Por ejemplo, para identificar algunos linfomas (cánceres del sistema linfático) que responden bien a la quimioterapia. Se han utilizado técnicas similares para identificar genes involucrados en la metástasis tumoral.

Algunos cambios genéticos son comunes a numerosos tipos de cáncer; otros son característicos de un tipo determinado. La identificación de decenas de oncogenes y antioncogenes ha establecido objetivos para el desarrollo de nuevas drogas anticancerosas. Citaré un caso impresionante: hace poco se creó una droga que ataca un cambio molecular característico de las células cancerosas en la leucemia mielógena crónica: esta droga proporciona una alternativa al trasplante de médula ósea, que hasta ahora era el único tratamiento eficaz.

Hoy sabemos que las mutaciones de ciertos genes causan formas hereditarias de cáncer de mama y de ovarios. E identificamos los posibles casos de alto riesgo en mujeres que heredaron estos genes susceptibles. (Las formas hereditarias de estos dos tipos de cáncer sólo constituyen un pequeño porcentaje.) La observación minuciosa y el tratamiento rápido, o la cirugía profiláctica, pueden reducir el riesgo.

El avance en las técnicas de imágenes ha posibilitado la detección más temprana del cáncer y la consiguiente eliminación de los tumores antes de que pongan en riesgo la vida del enfermo. Asimismo, ayudan a una mayor precisión quirúrgica en la extirpación de tumores.

Una mejor comprensión del proceso de crecimiento de los tumores ha dado origen a otras iniciativas. Los tumores necesitan una abundante irrigación sanguínea; por tanto, producen factores que inducen la formación de vasos sanguíneos (el proceso se denomina "angiogénesis"). Los experimentos clínicos con nuevas drogas inhibidoras de la angiogénesis tumoral están dando resultados prometedores.

Descubrimiento fascinante

Se estima que entre el 10 y el 15 por ciento de los cánceres (cifra mundial) están vinculados a infecciones virales. El de hígado, asociado a la hepatitis, y el cervical (de cuello de útero), asociado a la infección por el virus del papiloma humano, son dos ejemplos destacados. Una vacuna contra la hepatitis B está resultando eficaz para reducir la incidencia del cáncer de hígado. El test de Papanicolaou tradicional, complementado con análisis rápidos y específicos para diagnosticar el virus del papiloma humano, ayuda a identificar a las mujeres que corren el riesgo de contraer un cáncer cervical.

Uno de los descubrimientos más fascinantes de la biología moderna es la estrecha relación entre la muerte de las células y su crecimiento y desarrollo. Así, la producción excesiva de neuronas determina que algunas mueran para que se puedan establecer las conexiones correctas en el sistema nervioso. Las células contienen un "programa suicida" que se activa cuando aquéllas sufren daños irreparables. Curiosamente, las células cancerosas responden de manera anormal a las señales de muerte. Algunos de los genes que intervienen en el programa suicida son los mismos que se alteran en las células cancerosas. Se está explorando una táctica prometedora contra el cáncer: activar el programa suicida de las células cancerosas sin perturbar las células normales.

Si bien es imposible predecir el futuro con certeza, parece razonable esperar que nuevos tratamientos aligeren sustancialmente la carga del cáncer en los próximos diez años. Para algunas formas de cáncer, como el de hígado y la leucemia mielógena crónica, ya es una realidad. Para otras, como el cáncer pulmonar por tabaquismo, disponemos de medios preventivos pero su aplicación es problemática. Es improbable que la mayoría de estos cánceres desaparezcan en un futuro cercano. Más bien, avanzarán la precisión del diagnóstico y la eficacia del tratamiento, con lo que aumentará el número de casos curables.

© Project Syndicate y LA NACION

(Traducción de Zoraida J. Valcárcel)

Walter Eckhart es profesor de biología molecular y celular, y director del Centro del Cáncer, en el Instituto Salk de Estudios Biológicos de San Diego.

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