Detectan con un análisis de sangre un mecanismo clave en el desarrollo del Alzheimer en humanos
La Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (CIEN), dependiente del Instituto de Salud Carlos III y respaldada por la Fundación Reina Sofía, avanza en el diagnóstico preciso del Alzheimer mediante biomarcadores sanguíneos y ha confirmado la conexión entre los niveles en sangre de la proteína fibrilar glial ácida (GFAP, por sus siglas en inglés) y el desarrollo de la enfermedad, estableciendo por primera vez en humanos la relación entre esta proteína y la activación de los astrocitos en el cerebro, clave en los procesos inflamatorios de la patología.
El estudio de la Fundación CIEN, publicado este jueves en la revista 'Brain', se inserta en un contexto de investigación más amplio en torno a los astrocitos, células cerebrales que rodean a las "placas" y "ovillos" de lesiones de proteínas anormales amiloide y tau que caracterizan a la enfermedad.
Los astrocitos constituyen el "tercer elemento" del Alzheimer e intervienen en la inflamación cerebral y el mantenimiento del ambiente neuronal. Estudios recientes sugieren que su activación es un eslabón necesario entre la patología amiloide y la tau que conduce a la muerte neuronal.
El estudio de CIEN se basa en el análisis de los niveles de GFAP en sangre y el daño cerebral de la enfermedad de Alzheimer a partir de datos de una cohorte prospectiva de pacientes con demencia residentes en el Centro Alzheimer Fundación Reina Sofía. Gracias a que CIEN tiene sus instalaciones en ese complejo residencial sus investigadores cuentan con acceso directo a datos clínicos, muestras biológicas y estudios de imagen de los pacientes, lo cual permitió reducir significativamente a apenas 139 días el tiempo entre el análisis de sangre y el estudio del cerebro.
El equipo, liderado por el director científico de la institución y miembro del grupo de estudio de demencias de la Sociedad Española de Neurología, Pascual Sánchez Juan, estudió los niveles de GFAP en sangre en tres momentos diferentes (ingreso al hogar de ancianos, en un momento intermedio y en la evaluación pre mortem) y los relacionó con diversos indicadores de la progresión de la enfermedad de Alzheimer (deterioro cognitivo y pérdida de volumen de la masa cerebral), así como con las lesiones en el cerebro en análisis post mortem.
Los resultados revelan que los niveles altos de GFAP se asocian con una mayor progresión de la enfermedad, mayor deterioro cognitivo y un menor peso del cerebro. Además, muestran que los niveles de GFAP se asocian a la activación de los astrocitos en el cerebro, y sugieren que este "tercer elemento" funciona como un nexo entre la patología amiloide y la patología tau.
Sánchez Juan subraya la importancia de los resultados sobre "el papel de esta proteína como biomarcador para el diagnóstico y el seguimiento del Alzheimer, incluso en pacientes con demencia avanzada y patología mixta, mostrando de forma fehaciente, por primera vez, la correlación de la GFAP con la activación astrocitaria en cerebros humanos. Estos hallazgos implican que los astrocitos son una diana terapéutica muy prometedora en la búsqueda de tratamientos".
El estudio allana el camino para comprender mejor los mecanismos del Alzheimer y ofrece una valiosa perspectiva para la detección precoz y posibles tratamientos, en un contexto como el actual, en el que nuevos fármacos, los enfoques de medicina personalizada y la investigación de biomarcadores en sangre renuevan la esperanza en la lucha contra una patología que afecta a alrededor de 800.000 personas en España.
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