Qué es el trastorno de púrpura trombocitopénica idiopática, la enfermedad de Denisse González, explicada por una hematóloga

Este miércoles, Denisse González, exparticipante de Gran Hermano, fue internada por cuarta vez en el año. En un comunicado compartido en sus redes sociales, la joven habló sobre su situación y generó aún más preocupación. “Cuarta internación. Las plaquetas volvieron a bajar. Voy a tomarme unos días para descansar y enfocarme en mi salud. Gracias por acompañarme siempre”, escribió en sus historias de Instagram junto a una foto suya en la que se la podía ver acostada en una cama de hospital.

Según había revelado en su paso por el programa La mañana con Moria (eltrece), la enfermedad con la que fue diagnosticada hace tan solo dos meses es el trastorno de púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). El mismo se caracteriza por ser autoinmune y tiene la particularidad de que el cuerpo destruye sus propias plaquetas.

En diálogo con LA NACION, la médica hematóloga Daiana Yazmín Yulán (MN 186.363) explicó en detalle cómo comienza a generarse el “ataque interno” que comienza a debilitar por dentro el organismo. “En la trombocitopenia inmune, anteriormente conocida como púrpura trombocitopénica idiopática o púrpura trombocitopénica inmune, el sistema inmune reacciona contra las propias plaquetas, favoreciendo su destrucción y, en muchos casos, alterando también su producción en la médula ósea”, indicó.

Muchas veces el avance de esta enfermedad es silencioso y son pocas las señales de alerta que aparecen. “Las plaquetas son fragmentos celulares que participan en la coagulación y ayudan a detener los sangrados. Cuando su cantidad disminuye, pueden aparecer moretones, pequeñas manchas rojizas en la piel conocidas como petequias, sangrado de encías o nariz y menstruaciones más abundantes. Sin embargo, algunos pacientes no presentan síntomas”, remarcó la especialista.

Para poder detectarla, los hematólogos deben tener la historia clínica del paciente, realizarle un examen físico y un análisis de sangre llamado hemograma, que permite detectar la disminución del número de plaquetas. “La PTI es un diagnóstico de exclusión, es decir, que para establecerlo es necesario descartar otras posibles causas de trombocitopenia”, señaló. Es por esto que Denisse habría tardado algunas semanas en conocer su verdadero diagnóstico en medio de sus primeras internaciones.

—Denisse González al momento de la primera aparición tenía 24 años. ¿Es común que se presente a temprana edad? ¿Hay alguna hipótesis de por qué se presenta en el organismo?

—La PTI es una enfermedad poco frecuente que puede presentarse a cualquier edad, tanto en niños como en adultos. Se estima que cada año se diagnostican aproximadamente entre dos y cinco casos por cada 100.000 habitantes. Entre los adultos jóvenes es más frecuente en mujeres, mientras que en edades más avanzadas esta diferencia entre sexos disminuye. En los niños suele presentarse de forma aguda, muchas veces después de una infección, y tiene una mayor probabilidad de resolverse espontáneamente. En los adultos, en cambio, es más frecuente que la enfermedad persista en el tiempo.

En cuanto a sus causas, podemos diferenciar dos tipos de presentación. La PTI primaria, en la que no se identifica una enfermedad subyacente que explique la alteración inmunológica, y la PTI secundaria, que puede estar asociada a otras enfermedades autoinmunes, infecciones o trastornos linfoproliferativos. En muchos pacientes no es posible identificar qué desencadenó inicialmente la respuesta autoinmune. Sabemos que intervienen alteraciones complejas del sistema inmune, con participación de anticuerpos y de células inmunitarias que contribuyen a la destrucción de las plaquetas y a la disminución de su producción.

—¿Cuál suele ser el tratamiento que se debe llevar adelante?

—El tratamiento de la trombocitopenia inmune se individualiza según el recuento de plaquetas, la presencia y gravedad de los sangrados, la edad, las enfermedades asociadas y las características de cada paciente. Es importante destacar que no todos los pacientes con este diagnóstico necesitan recibir tratamiento. En determinados casos, cuando no hay sangrados significativos y el recuento plaquetario lo permite, puede optarse por un seguimiento clínico y de laboratorio.

En los casos donde es necesario iniciar tratamiento, los corticoides suelen ser una de las primeras opciones. Su función es disminuir la respuesta inmunológica que favorece la destrucción de las plaquetas. En aquellos pacientes que no responden adecuadamente, que presentan recaídas o que requieren otras estrategias terapéuticas, hay diferentes alternativas. Entre ellas se encuentran los agonistas del receptor de trombopoyetina, como el Romiplostim, que estimulan la producción de plaquetas en la médula ósea. También pueden utilizarse otros medicamentos, como Rituximab, y en situaciones seleccionadas puede considerarse la esplenectomía.

En determinadas circunstancias, especialmente cuando se necesita aumentar rápidamente el recuento plaquetario, puede utilizarse inmunoglobulina intravenosa. Las hemorragias graves requieren atención urgente y pueden necesitar la combinación de distintos tratamientos. El objetivo terapéutico no es necesariamente alcanzar un recuento de plaquetas normal, sino mantener niveles que permitan prevenir hemorragias clínicamente importantes y preservar la calidad de vida del paciente.