Un estudio de Harvard Medical School revela las inesperadas ventajas del dolor

El dolor es una de las sensaciones más habituales que experimentan los seres humanos, es incómodo y molesto, pero cumple un rol fundamental: advertir que algo en el organismo anda mal. Es por esta razón que, a medida que el hombre evolucionó, tomó la manifestación del dolor como un síntoma fidedigno de alerta corporal. De esta manera, cada vez que se detecta una molestia -de manera consciente o inconsciente- uno se preocupa por saber qué esconde ese malestar y trata de disminuirlo o erradicarlo. Sin embargo, un estudio hecho por la Universidad de Harvard reveló que el dolor podría tener una función inesperada en el cuerpo: la de protegerlo.

“El dolor es el producto de un sistema de señales que, se originan en los tejidos a partir de receptores especiales, y luego viajan por el organismo hasta que llegan al cerebro”, aclara Ramiro Heredia (M.N. 117882), médico especialista en clínica médica del Hospital de Clínicas José de San Martín. Y añade que este mecanismo de aflicción, a su vez, pone en marcha distintos reflejos y reacciones, como contracturas musculares para evitar el uso de una articulación afectada, el aumento del estado de alerta ante el peligro y el incremento de la agresividad en determinadas situaciones.

A fines de 2022 un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard descubrió como resultado de un estudio experimental que el dolor no solo puede servir como un indicio de malestar sino que también podría tener una función protectora en el organismo. Así es, gracias a la observación de ratones de laboratorio, los científicos Isaac Chiu y Daping Yang, notaron que los nervios del dolor en el intestino de un ratón regulaban la presencia de “moco protector” en condiciones normales y estimulaban a las células intestinales para que liberen más moco durante los estados de inflamación/dolor.

“Resulta que el dolor puede protegernos de maneras más directas que solo haciendo su trabajo clásico de detectar daños potenciales y enviar señales al cerebro. Nuestro trabajo muestra cómo los nervios que median el dolor en el intestino se comunican con las células epiteliales cercanas que recubren los intestinos”, dijo el investigador principal del estudio, Isaac Chiu, profesor asociado de inmunobiología en el Instituto Blavatnik del Harvard Medical School. En palabras más simples, Chiu explicó que lo enunciado se traducía a que el sistema nervioso es un actor clave en el correcto funcionamiento de la barrera intestinal y un mecanismo de protección durante la inflamación.

La investigación, publicada el 14 de octubre en la revista Cell, analizó la diafonía molecular entre las fibras del dolor en el intestino y las células caliciformes que recubren las paredes del intestino. Como ya se mencionó, al ser activadas por una molestia, los nervios del dolor inducen a las células caliciformes a liberar el moco protector que recubre el intestino y lo protege de cualquier tipo de daño.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores observaron a dos grupos de control: por un lado los ratones que estaban bien de salud y tenían en su organismo los nervios del dolor y por otro, a ratones que carecían de los mismos. Al compararlos, notaron que los últimos producían un moco menos protector y experimentaban cambios en su composición microbiana intestinal, un desequilibrio entre los microbios beneficiosos y dañinos conocido como disbiosis que no ocurría en los roedores que sí tenían estos nervios.

En cuanto a cómo sucede este mecanismo protector, los profesionales vieron que las superficies de las células caliciformes contienen un tipo de receptor, llamado RAMP1, que garantiza que las células puedan responder a las neuronas del dolor adyacentes, que se activan por señales dietéticas y microbianas, así como por presión mecánica, irritación química o cambios drásticos de temperatura. Además, esta observación sirvió para detectar que estos receptores se conectan con una sustancia química llamada CGRP, liberada por los nervios del dolor cercanos, cuando se estimulan las neuronas.

Relacionado con lo anterior, el Dr. Heredia destaca que en dicho circuito de comunicación que se demostró que existe entre las células caliciformes, las neuronas y la microbiota, pareciera ser que tiene como objetivo regular la función de barrera de la mucosa intestinal. “Es como si estos tres elementos internos pudieran ‘conversar’ entre si”, sostiene.

No obstante, aunque todavía estos avances científicos han sido probados en roedores, los investigadores revelaron que los mismos receptores RAMP1 también están presentes en las células caliciformes humanas, lo que las haría también sensibles a las señales de dolor.

Relacionado con todo lo mencionado aparece la incógnita sobre el uso de medicamentos para disminuir el dolor corporal. Respecto a esto, el Dr. Chiu coincide en que la investigación abre paso a preguntas importantes sobre cómo manejar el dolor con cuidado y de una manera que no conduzca a otros daños.

Según los investigadores, los medicamentos que más se utilizan para malestares comunes como las migrañas o el dolor de cabeza suprimen la secreción de CGRP, de esta manera “si se bloquea de forma crónica este mecanismo de protección en personas con migraña y toman estos medicamentos a largo plazo, ¿qué sucede? ¿Los medicamentos van a interferir con el revestimiento de la mucosa y los microbiomas de las personas?”, declaró Chiu.

Por último y relacionado con las declaraciones del investigador, resalta el Dr. Heredia que en individuos con dolores inflamatorios, el uso de analgésicos podría ser el detrimento de los mismos, al bloquear el estímulo generado por la sensación desagradable. “El planteo, que suena lógico, es si debemos eliminar todo el dolor o solo una parte del mismo”, concluye Heredia.

Por Victoria Vera Ziccardi

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