Investigadores identifican una proteína clave para evitar la metástasis del cáncer de mama

Un equipo de investigadores españoles del grupo de Patología Molecular Traslacional del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) en colaboración con el CIBER de Cáncer (CIBERONC) ha descrito el papel de la proteína integrina B3 (ITGB3) en la metástasis del cáncer de mama.

El estudio, publicado en la revista Nature Communications, muestra la importancia de la integrina B3 en la captación de vesículas por parte de las células, lo cual favorece la formación de tumores secundarios en otros órganos como el pulmón. Así, esta proteína podría ser una diana terapéutica para evitar la formación de metástasis.

Y es que, un 90 por ciento de las muertes producidas por cáncer de mama son a causa de metástasis en otros órganos, como el pulmón. Para que estas metástasis se produzcan, la comunicación entre células tumorales y también con las células del sitio metastásico es clave.

Esta comunicación celular se basa en la producción de vesículas que son captadas por otras células y que contienen factores que ayudan a desarrollar las metástasis. Sin embargo, el mecanismo que permite que esto suceda no se conoce en profundidad.

"Es uno de los primeros estudios que describe las vías que permiten que estas vesículas entren en las células para favorecer el crecimiento tumoral y el papel que la integrina B3 juega en este proceso", ha comentado el investigador del CIBERONC y del grupo de Patología Molecular Traslacional del VHIR y uno de los autores del trabajo, Stefan Hümmer.

El estudio, llevado a cabo en cultivos celulares en el laboratorio, ha comprobado que la integrina B3, una proteína que sirve de conexión entre el exterior y el interior de la célula, es necesaria para que las vesículas producidas por el entorno sean captadas por las células tumorales.

"Hemos visto que, cuando inhibimos la integrina B3, las vesículas no se pueden interiorizar y, por lo tanto, no existe el estímulo que favorece el crecimiento tumoral en el nuevo órgano para formar metástasis", ha argumentado el jefe del grupo de Patología Molecular Traslacional del VHIR, jefe del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario Vall d'Hebron y jefe de grupo del CIBERONC, Santiago Ramon y Cajal.

Este trabajo es la continuación de otros estudios previos donde se ha observado que la integrina B3 aumenta en situaciones de falta de oxígeno y favorece la migración celular y las metástasis. Tras esta publicación, el grupo está trabajando en la búsqueda de inhibidores de la integrina B3, lo cual sería una posible estrategia para evitar que las células formaran nuevas colonias en otros órganos, es decir, evitar las metástasis.

"Estos inhibidores serían específicos para el control de las metástasis. Por ello, deberían administrarse conjuntamente con otros tratamientos dirigidos al tumor primario", ha añadido el doctor Ramon y Cajal. Este mecanismo de entrada en las células, basado en la integrina B3, se ha podido observar con anterioridad en muchos virus herpes cuando infectan a células humanas. Estas similitudes han ayudado a los investigadores a conocer y estudiar la vía de entrada de las vesículas captadas por las células.