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Científicos descubren una pista que podría insinuar por qué recuperamos peso después de las dietas
Un mecanismo químico podría causar la recuperación de peso al crear una “memoria” de la obesidad en las células grasas, según sugiere un estudio
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WASHINGTON.- Los investigadores llevan años tratando de entender por qué las personas que hacen dieta o toman medicamentos para bajar de peso recuperan rápidamente el peso después de dejar de hacerlo. Un nuevo estudio propuso una pista potencial: un mecanismo químico que puede alentar a las células grasas a seguir produciendo una hormona que nos da hambre y a crear una “memoria” de la obesidad incluso después de la pérdida de peso.
Los científicos advierten que la evidencia del estudio involucra a ratones y no constituye una prueba de los mecanismos que explican la recuperación de peso. Pero representa un avance en una creciente comprensión de las funciones celulares y los cambios subyacentes a la obesidad, dijeron los expertos. Estudios recientes cuestionaron la idea de que la inactividad sea la causa principal de la obesidad e identificaron otros factores genéticos, como la producción alterada de GLP-1, asociados con algunos tipos de obesidad.
A medida que los medicamentos para bajar de peso se vuelven más populares, comprender por qué sus efectos pueden desaparecer tan rápido una vez que las personas dejan de tomarlos se vuelve cada vez más importante, dijeron los autores del estudio. Más allá de perder peso, los investigadores afirmaron que tratar la obesidad podría requerir abordar una “memoria biológica” en nuestras células.
“Si entendemos de dónde viene esa memoria, tal vez algún día podamos encontrar una forma de detenerla”, dijo Seth Field, profesor de medicina en endocrinología de la Universidad Case Western Reserve y autor del estudio publicado en septiembre en Cell Reports.
La idea de que las células pueden conservar una memoria de la obesidad no es nueva, pero los investigadores todavía están tratando de entender los mecanismos mediante los cuales influye en la recuperación de peso. A través de la epigenética, los científicos examinan cómo los factores externos pueden afectar la forma en que se comportan nuestras células al alterar marcadores químicos que pueden activar y desactivar genes y determinadas funciones celulares.
Un estudio de 2024 examinó cómo la obesidad puede causar cambios epigenéticos. Sugirió que las células grasas, tanto en humanos como en ratones, retienen cambios epigenéticos duraderos después de la pérdida de peso.
Los ratones con estas diferencias celulares recuperaron peso rápidamente, pero los investigadores no tenían una respuesta definitiva para explicar por qué.
El estudio de septiembre se centró en los cambios epigenéticos que afectan la producción de una hormona estimulante del apetito, la asprosina. Los investigadores encontraron que los ratones a los que se les hizo ganar peso presentaban altos niveles de asprosina que persistían incluso después de perder peso.
“Su hambre quedó puesto con el botón de encendido prendido”, dijo Atul Chopra, profesor asociado de medicina genética y genómica de la Universidad Case Western Reserve y autor del estudio.
La razón por la cual la asprosina persiste en el cuerpo podría estar ligada a la forma en que un mensajero químico actúa sobre las células grasas, según el equipo de Chopra. El compuesto TGF-β1 está asociado con la inflamación y se encuentra elevado durante la obesidad. Este estimula la producción de asprosina.
El TGF-β1 normalmente desaparece en cuestión de minutos, pero los investigadores descubrieron que su efecto estimulante del apetito puede durar mucho más. Un estudiante en el laboratorio de Chopra dejó por error células grasas previamente tratadas con TGF-β1 en una incubadora; dos semanas después, las células todavía tenían niveles elevados de asprosina.
Cuando los investigadores inyectaron TGF-β1 en ratones, estos seguían mostrando niveles elevados de asprosina semanas después, según el estudio. Pruebas de seguimiento encontraron que los ratones alimentados con dietas altas en grasas, que aumentaron naturalmente sus niveles de TGF-β1 y asprosina, conservaron niveles elevados de asprosina incluso después de perder peso.
“Este ratón conserva la memoria de una obesidad previa”, dijo Chopra. “Solía ser obeso. Ya no soy obeso, pero me gustaría volver a ese peso corporal”.
Es demasiado temprano para aplicar el trabajo realizado en ratones a las personas. Pero Chopra dijo que el papel del TGF-β1 podría proporcionar un objetivo para el desarrollo de fármacos y nuevas investigaciones en humanos.
“Las personas que perdieron mucho peso, ¿mantienen sus niveles de asprosina en la sangre atrapados en la posición ‘encendida’, tal como encontramos en los ratones?”, dijo Chopra. “Y después, ¿podemos borrar la memoria [de las células con asprosina elevada]?”
Claude Bouchard, profesor emérito de la Universidad Estatal de Luisiana e investigador de larga trayectoria en genética y obesidad, elogió el estudio, pero agregó que se asociaron cientos de rasgos genéticos con factores de riesgo de obesidad y que se necesitará más investigación para determinar qué tan importante es el TGF-β1 en los seres humanos.
“En la mayoría de los casos, es una constelación de esos rasgos [genéticos] la que determina su riesgo”, dijo Bouchard.
Chopra dijo que, por ahora, la principal conclusión para los pacientes y los médicos de la investigación sobre la obesidad debería ser que el manejo de la afección no es solo una cuestión de fuerza de voluntad o comportamiento personal.
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