Doble ataque contra el cáncer: así es como científicos españoles y argentinos buscan debilitar uno de los cánceres más letales
El estudio identifica una proteína clave para atacar los tumores malignos en el páncreas y activar el sistema inmune
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LA NACION
Mientras el cáncer de páncreas sigue siendo uno de los tumores con peor pronóstico y menor respuesta a los tratamientos disponibles, un nuevo estudio, del que participaron científicos argentinos, abre una vía diferente para enfrentarlo: atacarlo por dos frentes al mismo tiempo. Por un lado, forzar la muerte de las células tumorales; por otro, activar al sistema inmunológico para que también pueda intervenir.
El trabajo fue desarrollado por un equipo internacional liderado por el Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas, en Barcelona, junto con el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB‑CSIC) y otras instituciones europeas, con la participación de investigadores de la Argentina vinculados al Conicet y a la Universidad de Buenos Aires.
La investigación, publicado en la revista científica Science Advances por un equipo internacional de investigadores, identifica a una proteína —conocida como PARP2— como una pieza clave en la supervivencia del tumor. Su bloqueo, según muestran los resultados, permite debilitar al cáncer desde dentro y, al mismo tiempo, hacerlo más visible para las defensas del organismo.
El enfoque resulta especialmente relevante en el caso del cáncer de páncreas, considerado un “tumor frío”: una categoría que se utiliza para describir a aquellos en los que el sistema inmune tiene escasa presencia y, por lo tanto, menor capacidad de reconocimiento y ataque. Esta característica limita la eficacia de terapias como la inmunoterapia, que en otros tipos de cáncer mostró mejores resultados.
El nuevo hallazgo apunta justamente a modificar ese escenario. Los investigadores comprobaron, en ratones, que inhibir la actividad de PARP2 genera un doble efecto. Internamente, impide que las células tumorales reparen los errores en su ADN, lo que termina desencadenando su muerte. Externamente, favorece la penetración y activación de las células del sistema inmune dentro del tumor.
“El objetivo es atacar el cáncer por dos vías: desde dentro, facilitando la muerte celular, y desde fuera, promoviendo la acción del sistema inmune”, explicaron los autores del estudio a través de un comunicado. Este doble impacto es uno de los aspectos más novedosos del trabajo y el que abre nuevas expectativas en un terreno donde los avances suelen ser escasos.
La clave de esta estrategia radica en lo que los científicos llaman “estrés replicativo”, una característica propia de muchas células tumorales. Debido a su rápida división, estas células acumulan errores en su ADN. En condiciones normales, proteínas como PARP2 ayudan a reparar esos daños y sostener su supervivencia. Al bloquearla, esa capacidad desaparece y las células quedan expuestas a un deterioro que las lleva a la muerte.
Pero el efecto no se detiene ahí. Los investigadores observaron que, al interferir este mecanismo de protección, también se incrementa la actividad de las células inmunes en el entorno del tumor. Aunque los detalles de este proceso todavía no están completamente esclarecidos, los resultados indican una mayor capacidad del organismo para reconocer y combatir las células malignas.
El alcance potencial de este hallazgo va más allá del cáncer de páncreas. Los autores señalan que la misma estrategia podría aplicarse a otros tumores “fríos”, donde la baja infiltración del sistema inmune representa un obstáculo central para el tratamiento. En ese sentido, la proteína PARP2 se perfila como un posible blanco terapéutico de interés más amplio.
Sin embargo, los propios investigadores advierten que el camino hacia una aplicación clínica todavía es largo. Los resultados obtenidos provienen principalmente de modelos en animales, aunque fueron respaldados con datos de pacientes que muestran patrones moleculares similares. El siguiente paso será el desarrollo de inhibidores específicos de PARP2, ya que los fármacos actuales actúan sobre toda la familia de proteínas PARP y han mostrado una eficacia limitada, además de generar efectos adversos.
Hoy, ese tipo de tratamientos solo se utiliza en un pequeño grupo de pacientes, entre el 5 y el 10%, con determinadas mutaciones genéticas. En cambio, el nuevo enfoque podría ampliarse a una mayor proporción de casos, aprovechando justamente una debilidad común en este tipo de tumores.
Otra de las líneas que se abre a partir de este trabajo es la posibilidad de combinar esta estrategia con terapias ya existentes, como la inmunoterapia. Al hacer más “visible” el tumor para el sistema inmune, el bloqueo de PARP2 podría potenciar la eficacia de esos tratamientos y generar un efecto conjunto más potente.
En un escenario donde el cáncer de páncreas suele diagnosticarse en etapas avanzadas y cuenta con opciones terapéuticas limitadas, este tipo de investigaciones resulta particularmente relevante.
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