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Científicos demuestran que una proteína ayuda a proteger contra enfermedades cardiovasculares
La proteína codificada por el gen p53, conocida como el “guardián del genoma”, ayuda a mantener la integridad del material hereditario de las células
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LA NACION
Un equipo internacional de científicos demostró que la proteína codificada por el gen p53, conocida como el “guardián del genoma”, ayuda a mantener la integridad del material hereditario de las células y protege contra la mayor parte de las enfermedades cardiovasculares, entre las que se encuentra la aterosclerosis, se difundió hoy.
Según el estudio publicado en la revista Nature Cardiovascular Research, las mutaciones en las células del gen p53 son un factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, en la que hay una acumulación de grasas, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias.
Este gen codifica la proteína conocida como el “guardián del genoma”, que contribuye a mantener la integridad del material hereditario de las células, regulando múltiples funciones celulares en respuesta a diferentes formas de estrés, indicó el Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC) de España.
Una persona adulta genera cada día cientos de miles de millones de células sanguíneas a través de un proceso que, aunque necesario, facilita la aparición de mutaciones en el gen p53, lo que aumenta el riesgo de desarrollar distintos tipos de cáncer.
En este sentido, el grupo de científicos que dirige José Javier Fuster, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España, demostró que dichas mutaciones aceleran también el desarrollo de la aterosclerosis, la causa subyacente a la mayor parte de las enfermedades cardiovasculares, la primera causa de mortalidad en el mundo y una de las mayores cargas económicas para los sistemas sanitarios.
“Observamos que los portadores de mutaciones adquiridas en p53 presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica, de forma completamente independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como la hipertensión o los niveles elevados de colesterol en sangre”, explicó Fuster.
Los mecanismos por los que las mutaciones en diferentes genes contribuyen a la enfermedad cardiovascular son diferentes, “lo que puede en el futuro abrir la puerta a estrategias personalizadas de prevención de la enfermedad cardiovascular dirigidas a los efectos específicos de las distintas mutaciones”, indicó Nuria Matesanz, coautora del artículo.
Para el análisis, los investigadores analizaron datos de secuenciación de células sanguíneas en más de 50.000 personas, y en base a estos resultados realizaron estudios en modelos animales de aterosclerosis, en los que se introdujeron células mutantes en p53.
Los resultados arrojaron que ratones portadores de dichas mutaciones desarrollaron aterosclerosis de forma acelerada, debido principalmente a una proliferación anormalmente elevada de células inmunes en la pared de las arterias.
“Esta combinación de observaciones en humanos y estudios experimentales en animales proporciona evidencias sólidas de que estas mutaciones aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular”, concluyó Fuster.
