
Crearon un ratón que no engorda
Inhibieron genéticamente una enzima en animales de laboratorio y éstos empezaron a quemar grasas en forma continua
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Científicos del Baylor College of Medicine, de Houston, Texas, en los Estados Unidos, publican hoy en la prestigiosa revista Science los resultados de un estudio que permite razonables esperanzas en el tratamiento farmacológico de la obesidad, la diabetes y otras enfermedades humanas relacionadas con alteraciones metabólicas de las grasas.
Los investigadores, dirigidos por el doctor Salih Wakil, crearon ratones de laboratorio capaces de consumir o quemar continuamente la grasa que ingresa en sus células: los animalitos comen hasta un 40% más que sus congéneres normales, pero pesan entre un 10 y un 15% menos que éstos y acumulan cerca de la mitad de grasas que el resto.
Los resultados se alcanzaron tras eliminarles una enzima, la acetil-CoA carboxilasa 2, o ACC2, encargada de regular el consumo de grasas en las mitocondrias celulares, donde se quema la energía.
"Es un descubrimiento alentador -dijo el doctor Mariano Levin, biólogo molecular, investigador principal del Conicet y docente de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA-. Demuestra que una posibilidad para tratar la obesidad sería inhibir la acción de esta enzima. Aunque no debemos perder de vista que la obesidad es multifactorial, regulada por varios genes, y que estos investigadores identificaron uno de ellos."
Una enzima reguladora
Los científicos del Baylor College conocían la enzima ACC2 desde 1989, cuando realizaron su secuencia genética. Pero debían comprender su función. Así, crearon modelos de ratones knock-out, es decir, sin el gen que codificaría información para producir la enzima en cuestión.
Descubrieron que en tanto la eliminación de la enzima ACC1 -relacionada con la anterior porque ambas intervienen en los mecanismos de formación y consumo de ácidos grasos- no permitía siquiera el desarrollo embrionario de los ratones modificados, los animalitos sin la ACC2 quemaban grasas continuamente. Es decir, mientras la falta de la enzima ACC1 fue incompatible con la vida (porque suprime la formación de ácidos grasos imprescindibles), la ausencia de la otra evitó la acumulación de lípidos.
"La ACC2 es un regulador del ingreso de grasas en las mitocondrias, donde éstas se consumen, generándose energía -agregó Levin-. Cuanto más grasas se queman, menos excesos. Por eso se recomienda a las personas con sobrepeso que realicen actividad física para incrementar el consumo de grasas."
Levin indicó que los investigadores demostraron que la supresión de esta enzima en ratones de laboratorio no afectó su salud y permitió que las grasas ingresaran directamente en las mitocondrias y se consumieran en forma continua, sin tiempo de formar depósitos.
Ni siquiera una dosis de insulina (una hormona que inhibe la quema de grasas) consiguió frenar el imparable proceso de gasto energético.
"Sí, podemos esperar el desarrollo de nuevas drogas -concluyó Levin-. Los tiempos (en la era del genoma y el proteoma humanos) son más cortos cada vez. Antes pensábamos en 10 años y seguramente serán menos, porque existe tecnología automatizada que permite el rastreo masivo de diferentes drogas."






