Una falla genética podría causar diabetes y obesidad

La falla de un gen que causa resistencia a la insulina podría ser la causa de obesidad en alrededor de la mitad de las familias, sugiere un estudio realizado por Philippe Froguel, del Instituto Pasteur de Lille, y colegas del Imperial College, de Londres.

Los investigadores estudiaron los genes de 1225 chicos obesos, de entre cinco y once años, y de 1205 chicos de peso normal. Los del primer grupo tenían entre el doble y el triple de riesgo de tener una copia del gen ENPP1 mutada. Los científicos descubrieron que esta mutación contribuye tanto a la obesidad como a la aparición temprana de diabetes tipo II, dos condiciones que acarrean serios problemas de salud.

Cuando analizaron los genes de padres y abuelos, los científicos encontraron un riesgo similar de obesidad y diabetes asociada con la variante fallada del gen.

"Nuestro estudio muestra que la resistencia a la insulina podría ser la causa y no sólo la consecuencia de la obesidad", dijo Froguel a la revista británica New Scientist.

Ya a los cinco años chicos con la variante mutada del gen pueden estar muy excedidos de peso. Al bloquear la hormona insulina, la versión fallada de este gen altera la forma en que el organismo almacena la energía y procesa el azúcar.

Científicos del equipo francés e inglés dijeron a Nature Genetics que este hallazgo podría ayudar a diseñar un test para individualizar a las personas que poseen la copia mutada del ENPP1, identificar el problema precozmente, intervenir y salvar vidas.

Versión fallada

El gen mutado, que estaría presente en hasta el 20% de las personas caucásicas y en el 50% de las de color, se une a los receptores de insulina del organismo -especialmente en el cerebro y el páncreas- y de esa manera evita que el cuerpo procese la insulina.

Como resultado, la insulina libre en el cuerpo conduce a un exceso de producción de glucosa por parte del hígado, algo que generalmente ocurre sólo cuando una persona no ha comido durante muchas horas.

Los tejidos adiposos absorben esta glucosa y la almacenan en capas de grasa, lo que de esa forma conduce a la obesidad.

Esta resistencia a la insulina también altera la secreción de insulina por el páncreas, lo que lleva a un riesgo incrementado de diabetes tipo II. Además, la insulina juega un papel importante en la regulación del apetito. Froguel dijo a New Scientist que el gen mutado podría causar falta de saciedad. "No creo que haga que la gente se sienta siempre hambrienta, sino que es un efecto más sutil", afirmó.

La diabetes y la obesidad aumentan el riesgo de enfermedades graves, como las cardiopatías. Además de la inactividad y la nutrición inadecuada, que tienen gran parte de la responsabilidad por los problemas metabólicos que pueden conducir a la diabetes, los autores del estudio sugieren que también podría haber causas genéticas subyacentes.

Dieta y gimnasia

Sin embargo, los científicos destacaron que los factores ambientales son importantísimos en estos desórdenes. En las tres generaciones de familias estudiadas, ellos pudieron advertir obesidad y ocasionalmente diabetes en chicos cuyos padres o abuelos sólo estaban comenzando a manifestar una tendencia a ser gordos.

Según el estudio, los veinte años de diferencia entre una y otra generación muestran las devastadoras consecuencias de factores ambientales más recientes, como los alimentos de alto contenido glucémico y la falta de actividad física.

Según la BBC, Froguel afirmó que a pesar de que el descubrimiento no conduciría a una "píldora mágica" para curar la obesidad y la diabetes, podría ayudar a identificar grupos e individuos con riesgo aumentado de padecerlas. Si se puede identificar a las personas en riesgo, sería posible tomar medidas preventivas en chicos y reducir el peso de la enfermedad más adelante en la vida, afirmó el científico.

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