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Crearon un ratón que come más, pero no engorda y es más longevo
Científicos de los EE.UU. le eliminaron un gen que sintetiza grasa en el tejido adiposo
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Comen más, pero son más delgados durante toda su vida y -por si fuera poco- viven más tiempo que sus congéneres.
Esta es la carta de presentación de unos ratoncitos de laboratorio que seguramente despertarán más de alguna envidia, bautizados Firko (por las siglas de su nombre en inglés: Fat-specific Insulin Receptor Knock Out ). El científico que los creó es Matthias Blüher, que pertenece a un instituto de la Escuela de Medicina de Harvard en los Estados Unidos.
El hallazgo de que los animales delgados viven más tiempo no es nuevo y podría deberse, entre otras cosas, a una relación entre el menor consumo de alimentos y una declinación de la producción de radicales libres, producto de la respiración celular, cuyo incremento está ligado al proceso de oxidación y envejecimiento.
En el caso de los ratones Firko, sin embargo, sorprende que la longevidad esté asociada a la delgadez, pero al mismo tiempo a una mayor ingesta de alimentos durante toda la vida.
En un artículo que aparece hoy en el semanario científico Science, Blüher y un equipo de investigadores dan cuenta de la creación de un nuevo tipo de ratón modificado genéticamente, al que a las 8 semanas de vida le fue eliminado un gen cuya función es activar los receptores de la insulina en las células adiposas.
La población de ratones genéticamente modificados fue estudiada y comparada con ejemplares normales y, al cabo del experimento, los Firko eran más delgados (entre un 15 y 25% menos), tenían menos grasa corporal (la reducción osciló entre el 50 y el 75%) y habían vivido una media de 134 días más, es decir, un 18% más que los otros ratones.
Los resultados se verificaron en ambos sexos y pese a que los ratones nunca habían dejado de darse verdaderas panzadas a la hora de comer. De este modo se confirmaría que es la delgadez lo que alarga la vida, aunque no necesariamente causada por restricciones alimentarias.
Pero, ¿cómo ser flacos sin necesidad de domar el apetito?
Cerrado para insulina
"Es un trabajo de un instituto de Harvard llamado Joslin Diabetes Center, el centro de investigación en ciencia básica en el tema más importante del mundo, dirigido por el profesor Ronald Kahn", explica el doctor Marcelo Rubinstein, científico del Conicet y profesor de la UBA.
"La diabetes tipo 2 se caracteriza por la resistencia de la insulina (la hormona secretada por el páncreas que debe nivelar la glucemia, es decir, la glucosa en sangre) en los músculos, el hígado y las células grasas -escribe el investigador de Harvard-. Para comprender mejor el papel de cada tejido en la patogénesis de esta enfermedad, creamos ratones con receptores de insulina inactivados, pero específicamente en células grasas."
"Es un hallazgo muy interesante -agrega Rubinstein-, que indica la tremenda importancia de la señalización de la insulina como hormona que activa el receptor de los adipositos para que se sinteticen las grasas."
El investigador argentino explicó que como la insulina normalmente induce lipogénesis (aumento de la síntesis de los lípidos o grasas) e inhibe la lipólisis (degradación de esos mismos compuestos), estos ratones no pueden inducir la nueva síntesis de lípidos y al mismo tiempo degradan muy rápido los lípidos formados.
Dicho en términos menos complejos, las células grasas de estos animales, cerradas al ingreso de la insulina, no permitirían la acumulación de más lípidos a los adipositos.
¿Y qué pasa en el resto de las células que también tienen receptores a la acción de la insulina? "En este estudio, demostramos que la insulinorresistencia selectiva del tejido adiposo no afecta el metabolismo general de la glucosa y que la falta del receptor de grasas, al mismo tiempo, produce una completa protección frente a la obesidad asociada a la edad (un proceso normal, vinculado con el menor gasto calórico), la insulinorresistencia, la obesidad relacionada con la intolerancia a la glucosa, y todo esto, en forma independiente del consumo de alimentos, que fue igual en cantidad para ambos grupos de ratones, pero teniendo en cuenta que los Firko comían más en relación con su peso, menor que el del otro grupo.
"El grupo de Blüher ya había publicado un trabajo previo en julio del año pasado -indica Rubinstein-. Ahora, cuando los ratones llegaron a una edad más avanzada, notaron que eran más longevos."
Sin embargo, la relación entre un mayor tiempo de vida y la inactivación genética de los ratones no está científicamente explicada, por ahora.
