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Ponen en duda los parches para dejar de fumar
Un informe científico los descalifica, aunque los médicos los rescatan
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LA NACIONNora Bär
"Fumo porque me gusta." "Fumo porque me calma los nervios." "Fumo porque me hace sentir bien."
Más allá de las excusas que el 30% de la humanidad esgrime para justificar su adicción a una de las más poderosas drogas que se conocen, los engranajes biológicos del mecanismo que la sustenta son todavía difíciles de explicar para la ciencia. Ahora, un trabajo de los investigadores argentinos Marcelo Ortells y Georgina Barrantes, de la Universidad de Morón y el Conicet, publicado en la revista Medical Hypotheses, intenta armar ese complejo rompecabezas y ofrece una posible explicación bioquímica de la dependencia de la nicotina.
Entre sus conclusiones, una es particularmente provocativa: según los científicos, si bien se utilizan regularmente en los tratamientos para dejar de fumar, los parches de ese alcaloide no serían una solución en el largo plazo, sino sólo una ayuda transitoria. "Por su mecanismo de acción, la única forma de abandonar realmente el cigarrillo es cortando de raíz el suministro de nicotina", afirma Ortells.
La doctora Verónica Schoj, conocida referente en tratamientos de cesación tabáquica, sin embargo, di-"Hay 120 estudios clínicos que muestran que los parches de nicotina, sumados a un tratamiento cognitivo-conductual ayudan. Al año, por lo menos duplican la chance de abandonar el cigarrillo, comparados con quienes lo intentan sin medicación".
Para Ortells, no tiene sentido utilizar la misma droga que provoca adicción como remedio. Pero según Schoj, coordinadora del Programa contra el Tabaquismo del Hospital Italiano, el beneficio de los parches deriva de que inhiben el carácter pulsátil del tabaquismo: "La neurobiología de un fumador está totalmente alterada. Cuando pega, la nicotina provoca liberación de adrenalina, dopamina, noradrenalina y serotonina, todas hormonas estimulantes. Por eso, su cerebro está hiperestimulado: si fuma un paquete, tres segundos después de cada pitada [es decir, 200 veces por día] se da una dosis. Por el contrario, el parche le ofrece un suministro continuo que contribuye a su desensibilización".
El trabajo de Ortells y Barrantes explora la posibilidad de relacionar de forma lógica todos los conocimientos acumulados a lo largo de los años sobre la acción de la nicotina en el cerebro.
"Se sabe que la cocaína actúa inhibiendo la reabsorción de la dopamina [hormona comúnmente asociada con el circuito del placer] –explica el investigador, que trabaja en este tema desde 1992–. Como hay tanta circulando, se reduce la cantidad de receptores de la dopamina. Entonces, para tener el mismo efecto, el cerebro empieza a pedir más cocaína. Lo paradójico de la nicotina es que, a diferencia de las otras drogas de abuso que con el tiempo reducen la cantidad de receptores [especie de cerradura en la que un determinado neurotransmisor «encaja»], ella los aumenta. Nuestro modelo dice que la adicción se da porque la nicotina inhibe un mecanismo que aumenta la dopamina y que aumenta los receptores. Una vez que desapareció de la sangre, en vez de uno tengo diez. La fuerza de inhibición de la dopamina es diez veces mayor; se exacerba el sistema de inhibición y me siento mal. O aguanto y no fumo, mientras espero que los receptores [especialmente los llamados alfa 4 beta 2] disminuyan con el tiempo, una semana como mínimo, o vuelvo a fumar. Si yo tenía uno y al fumar se me convirtieron en diez, fumando vuelvo a sentirme bien, pero ahora no tengo diez, sino cien... Entonces, me siento mucho peor."
Al fumar, según el trabajo de Medical Hypotheses, si bien la nicotina activa muchos tipos de receptores nicotínicos que aumentan directamente la dopamina, preferentemente desactiva los alfa 4 beta 2. Aumenta la dopamina y provoca el placer que da el cigarrillo. Sin embargo, la desensibilización de estos mismos receptores hace que aumenten, por lo que cuando desaparece la nicotina de la sangre, estos en mayor número pueden seguir inhibiendo la liberación de dopamina con mucha más fuerza que antes, aparecen signos de abstinencia más fuertes y mayor necesidad de nicotina, no ya para sentir placer, sino sólo para dejar de sentirse mal.
"Una conclusión de esta hipótesis es que cualquier droga que se utilice como ayuda para este fin debe preferentemente inhibir los receptores alfa 4 beta 2 y fundamentalmente no provocar que aumenten en número –subraya–, ya que esto es la base de la dependencia. Esto deja en el camino a los tratamientos basados en la nicotina. Su administración por cualquier otra vía que no sea el cigarrillo sigue perpetuando la dependencia, aunque momentáneamente reduzca los síntomas de abstinencia. Existen otras drogas, como la vareniclina, que inhiben parcialmente estos receptores, pero se desconoce si aumentan su número igual que la nicotina."
Schoj, por su parte, sostiene que, aunque no son la panacea y las recaídas son frecuentes (pues el índice de éxito anual es de alrededor del 40%), tanto los parches como la vareniclina y el bupropión son herramientas válidas para dejar de fumar. "La evidencia científica de fuentes independientes muestra que los sustitutos son útiles –afirma–. El parche elimina el «pico»." Y agrega: "Lo más importante es que, cuantas más veces se intente, más cerca se está de tener éxito".
Pero Barrantes subraya que el uso libre de los parches de nicotina hace que se pierda el control de las dosis y de su regulación, y agrega que el antidepresivo bupropión tiene que ser estrictamente controlado. A pesar de que tiene la ventaja de no promover el aumento del numero de los alfa 4 beta 2, no debería ser administrado a pacientes bipolares, esquizofrénicos, o con tendencia a tener estados eufóricos. "Lo más importante es mantener en el tiempo el deseo de dejar de fumar y el encontrar sustitutos dentro de una vida sana, como el ejercicio", afirma.
En lo que todos coinciden es en que la dependencia a la nicotina es una parte básica de la adicción al tabaco, pero no el único factor.
"Los comportamientos relacionados con el acto de fumar, las asociaciones entre el placer de fumar y lugares o situaciones, quedan grabados en el cerebro y no se extinguen aun cuando los receptores alfa 4 beta 2 estén en niveles normales –dice Ortells–. Un número elevado de receptores hace difícil dejar de fumar, pero las recaídas aun después de años se deben a esas memorias. supervivencia."
