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Longevidad: el secreto sería comer menos
Una nueva teoría sobre el envejecimiento
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NUEVA YORK (The New York Times).- Ofreciendo una nueva mirada sobre la naturaleza del envejecimiento, un grupo de biólogos dice poder explicar por qué una dieta calóricamente restringida prolonga la expectativa de vida, al menos en organismos inferiores. Esto abriría la posibilidad de desarrollar drogas que aporten los beneficios de una draconiana dieta baja en calorías.
Los mecanismos por los cuales la restricción calórica incidiría sobre la expectativa de vida han sido por mucho tiempo un misterio. Sin embargo, el asunto ahora parece comenzar a resolverse, al menos en lo que respecta a la levadura, un organismo cuyo metabolismo, ampliamente estudiado, es similar al de los animales.
En el último número de la revista Science, el doctor Leonard Guarente y sus colegas del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) explican por qué la restricción calórica extiende la expectativa de vida de la levadura al interactuar con un gen que controla la actividad del ADN.
Animales de larga vida
Distintos estudios demostraron que las ratas y los ratones viven hasta un 40% más cuando son alimentados con un 30% menos de calorías que lo que usualmente ingieren. E incluso están libres de enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Los estudios realizados en monos Rhesus, que viven alrededor de 25 años, todavía no se han extendido lo suficiente como para mostrar si una dieta calóricamente restringida tendría los mencionados beneficios para primates, como los monos y las personas, a pesar de que la información preliminar es positiva.
Levaduras a dieta
Guarente descubrió que las células de levadura en las que un gen llamado SIR2 (regulador del silenciamiento de la información 2) ha sido eliminado viven vidas más cortas que lo usual, mientras que aquellas a las que se les da una copia extra de SIR2 viven más. Para el investigador, el accionar del SRI2 es de gran importancia para la integridad de la célula de levadura, pues al funcionar mal podría interferir en el funcionamiento normal de la célula; esto explicaría muchos de los achaques de la edad.
En estudios posteriores, el equipo del MIT que dirige este investigador observó que la dietas calóricamente restringidas parecen incidir sobre el SIR2: las células de levadura que crecen con muy poco alimento (glucosa) viven más que lo normal, no así cuando el SIR2 ha sido eliminado.
La razón parece ser que tanto el sistema de metabolismo de la glucosa como el de las proteínas producidas por el SIR2 compiten por la misma sustancia química, cuya sigla es NAD. El gen SIR2 no puede funcionar adecuadamente a menos que cuente con NAD; pero el problema surge cuando la célula está ocupada convirtiendo glucosa en energía y hay menos NAD disponible para el SIR2.
El próximo proyecto de Guarente es ver si sus hallazgos se aplican a otros organismos superiores. Ya se sabe que las ratas y los ratones tienen su propia versión del SIR2, así como un símil de las proteínas que requieren NAD para funcionar.
