Científicos descubren cómo células intestinales activan la pérdida de apetito durante una infección: identifican una vía
Estudio en ratones muestra cómo células intestinales envían señales al cerebro por el nervio vago y reducen el hambre en infecciones parasitarias
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Investigadores de la Universidad de California en San Francisco han descrito una vía molecular que explica cómo, durante una infección intestinal, el intestino, el sistema inmunitario y el cerebro se coordinan para reducir el apetito, a partir de señales generadas por células especializadas que detectan parásitos y activan respuestas nerviosas.
Durante infecciones intestinales, algunas personas experimentan una disminución del apetito. Este fenómeno, observado con frecuencia, no contaba con una explicación detallada sobre la interacción entre el sistema inmunitario, el intestino y el cerebro. Un nuevo estudio en ratones describe el proceso molecular que desencadena este cambio de comportamiento.
El trabajo identifica a las células en penacho como sensores que detectan parásitos. Estas células liberan acetilcolina, lo que activa a las células enterocromafines responsables de producir serotonina. La señal se transmite al cerebro a través del nervio vago, indicando al organismo que reduzca la ingesta de alimentos mientras enfrenta la infección.
Conexión entre inmunidad y comportamiento
El estudio, publicado en Nature, fue desarrollado por un equipo que analizó cómo el sistema inmunitario intestinal influye en el comportamiento alimentario. Según David Julius, coautor principal: “La pregunta que queríamos responder no era solo cómo el sistema inmunitario combate a los parásitos, sino cómo recluta al sistema nervioso para modificar el comportamiento”.
El mismo investigador añade: “Resulta que existe una lógica molecular muy elegante que explica cómo sucede esto”. Los resultados muestran un mecanismo de comunicación entre células intestinales que podría relacionarse con trastornos digestivos como intolerancias alimentarias o síndrome del intestino irritable.
Células implicadas y mecanismo molecular
El análisis se centró en dos tipos celulares poco frecuentes en el intestino: 1) células en penacho, que detectan parásitos y activan respuestas inmunitarias; 2) células enterocromafines (EC), que liberan señales hacia el sistema nervioso. Estas últimas están asociadas con sensaciones como náuseas o dolor, aunque no se había determinado su interacción directa con las células en penacho.
Richard Locksley, coautor del estudio, explicó: “En mi laboratorio llevamos mucho tiempo interesados en cómo las células en penacho, después de responder inicialmente a una infección parasitaria, liberan señales a otros tipos de células”.
La investigadora Koki Tohara observó que, al exponer células en penacho al succinato (una molécula generada por gusanos parásitos), estas liberaban acetilcolina. Posteriormente, al aplicar este compuesto sobre tejido intestinal con células EC, se desencadenó la liberación de serotonina, lo que activó fibras del nervio vago.
Tohara indicó: “Lo que descubrimos es que las células en penacho hacen algo que hacen las neuronas, pero mediante un mecanismo completamente diferente”. Y añadió: “Utilizan acetilcolina para comunicarse, pero sin la maquinaria celular habitual de la que dependen las neuronas para liberarla”.
El equipo también identificó que la liberación de acetilcolina ocurre en dos etapas: 1) una fase inicial breve; 2) una fase posterior sostenida, que se produce cuando el sistema inmunitario ya está activado. Este segundo momento coincide con la disminución del apetito observada días después del inicio de la infección.
Julius explicó: “Esto explica por qué al principio uno se siente bien, pero luego empieza a sentirse mal a medida que la infección se establece”. Y agregó: “El intestino básicamente espera a confirmar que la amenaza es real y persistente antes de indicarle al cerebro que cambie tu comportamiento”.
Evidencia experimental en animales
Para validar el mecanismo, los investigadores realizaron pruebas en ratones infectados con un parásito. Los animales con células en penacho funcionales redujeron su ingesta de alimentos a medida que avanzaba la infección. En contraste, los ratones modificados para no producir acetilcolina en estas células mantuvieron su consumo habitual.
Los resultados confirman que la vía molecular identificada interviene en la regulación del apetito durante infecciones parasitarias. Además, las células en penacho están presentes en otros órganos como las vías respiratorias, la vesícula biliar y el sistema reproductivo, lo que sugiere posibles implicaciones en distintas condiciones relacionadas con el dolor visceral y trastornos intestinales.
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